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Fisiologia Stare seduti fa male ai glutei

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Aumenta il loro contenuto di grasso
-
2013

Troppo tempo seduti può favorire l’accumulo di grasso nella regione dei glutei. Questa è la singolare conclusione a cui sono giunti i ricercatori israeliani che si dedicano allo studio all’ingegneria dei tessuti dell’Università di Tel Aviv. Lo stress meccanico causato dal prolungato carico esercitato dal peso corporeo sui glutei nella postura seduta facilita l’accumulo di lipidi all’interno delle cellule ancora indifferenziate che daranno origine agli adipociti, cioè i costituenti del tessuto adiposo.

Lo studio aggiunge evidenza di un ulteriore fattore di rischio nello sviluppo dei disordini della composizione corporea, svelando i precisi meccanismi cellulari responsabili di questa degenerazione tessutale. Durante la ricerca, gli autori hanno esaminato l’impatto di una forza tensiva sull’evoluzione degli adipociti, misurando attraverso tecniche di microscopia la produzione di lipidi durante un lasso temporale di 3 settimane.

Ebbene, le cellule che avevano subito tale deformazione meccanica presentavano un contenuto di lipidi decisamente superiore rispetto alle cellule controllo non stimolate. Queste differenze si rendevano evidenti già a 10 giorni dall’inizio del trattamento. I ricercatori hanno spinto nel dettaglio la propria indagine, dimostrando come l’aggiunta di una molecola in grado di inibire un meccanismo cardine nel processo di differenziamento adipocitico (peroxisome proliferator-activated receptor-γ; PPARγ) non preveniva questo evento, evidenziando così l’esistenza di meccanismi alternativi nel favorire l’accumulo di grasso nelle cellule. Al contrario, l’interferenza in una seconda via di segnalazione cellulare (il pathway MEK/MAPK) riduceva significativamente il processo di adipogenesi, evidenziandone così rilevanza nel mediare lo stimolo meccanico all’interno delle cellule.

Fonte:Shoham N, Gottlieb R, Sharabani-Yosef O et al. Static mechanical stretching accelerates lipid production in 3T3-L1 adipocytes by activating the MEK signaling pathway. Am J Physiol Cell Physiol. 2012 Jan 15;302(2):C429-41


 
 
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