Attiva gli stessi processi nervosi della dipendenza da oppio
Con alcuni esperimenti sui topi, un gruppo di ricercatori guidato da Julie Blendy del Transdisciplinary Tobacco Use Research Center (TTURC) dell’Università della Pennsylvania ha scoperto che la nicotina attiva gli stessi processi neurali che donano agli oppiacei (come l’eroina) le loro caratteristiche di dipendenza, compresa l’associazione di un ambiente con la meccanismo di ricompensa fornita dal farmaco. Tuttavia, a differenza degli oppiacei, la nicotina non attiva direttamente i recettori oppiacei del cervello bensì il naturale meccanismo oppioide della ricompensa. Lo studio, pubblicato sul numero del 16 giugno 2005 della rivista “Neuron”, potrebbe suggerire metodi più efficaci per smettere di fumare.
I ricercatori hanno somministrato nicotina ai topi e hanno analizzato i livelli di una proteina chiamata CREB, nota per controllare i geni coinvolti nel processo di ricompensa degli oppiacei e di altre droghe di abuso. Hanno così scoperto non soltanto che CREB risultava attiva nelle regioni della ricompensa dei cervelli degli animali trattati con nicotina, ma anche che il farmaco naloxone, che blocca i recettori oppiacei, arrestava l’attivazione di CREB. Inoltre, le varietà mutanti di topo prive del recettori oppiacei non esibivano alcun incremento di attività di CREB quando ricevevano nicotina.
Gli scienziati hanno studiato anche il legame fra la nicotina, l’ambiente e il meccanismo della ricompensa. Hanno condizionato i topi ad associare una specifica stanza con la somministrazione di nicotina, scoprendo che gli animali – se potevano scegliere – preferivano stare in quella stanza e che semplicemente trovarsi lì attivava la proteina CREB. Il naloxone arrestava questo aumento condizionato di CREB, e i topi mutanti privi di CREB non mostravano alcuna risposta alla nicotina.
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