La dipendenza del sistema nervoso dipende da particolari recettori per l'acetilcolina
Una ricerca sui target molecolari della nicotina nel cervello ha fornito nuovi indizi sul meccanismo della dipendenza dal fumo. Gli autori dello studio, pubblicato sul numero del 5 novembre 2004 della rivista "Science", sperano che il loro lavoro possa condurre verso nuovi metodi più efficaci per ridurre il consumo di tabacco.
La nicotina è in grado di provocare dipendenza grazie alla sua capacità di suscitare piacere imitando le sostanze chimiche che stimolano i "centri di ricompensa" del cervello. Una di queste sostanze è l'acetilcolina. Una volta nel cervello, la nicotina agisce sui recettori dei neuroni per l'acetilcolina, costringendoli ad attivarsi anche in assenza di questa sostanza.
I recettori dell'aceticolina sono costituiti da diverse sottounità: gli scienziati ne hanno identificate ben dodici, che possono essere mescolate e organizzate in modo da formare recettori con differenti caratteristiche fisiologiche. Ma finora non erano riusciti a determinare quali sottounità siano le più importanti per la dipendenza. Per restringere la lista, un gruppo di neuroscienziati guidato da Henry Lester del California Institute of Technology di Pasadena ha progettato un topo con una versione mutante della sottounità alfa4* del recettore dell'acetilcolina. I recettori contenenti la sottounità mutante sono risultati circa 50 volte più sensibili del normale: ciò significa che gli scienziati possono attivare i recettori contenenti alfa4* con dosi di nicotina troppo piccole per avere effetti su altri tipi di recettori.
Nonostante dosi molto basse di nicotina, i topi geneticamente modificati hanno manifestato ugualmente i classici sintomi della dipendenza. I risultati indicano dunque che i recettori alfa4* sono sufficienti per dare origine a una dipendenza da nicotina.
